La cellula ha perso un altro dei suoi tanti misteri e quello ora caduto permette sia di conoscerne meglio il funzionamento sia di gestirne il comportamento quando si ammala scatenando il tumore.
E’ stata, infatti, scoperta una proteina “sentinella”, nota per la sua funzione di difesa del Dna e antitumorale, è il motore della plasticità della cellula e lavora come un diapason. Un ruolo del tutto inatteso, che ha importanti implicazioni per la comprensione delle metastasi e delle cellule staminali.
La scoperta è frutto di una ricerca interdisciplinare condotta dall’Ifom e dall’Università statale di Milano in collaborazione con la National University of Singapore e con il Danish Cancer Society Research Center di Copenaghen. I risultati, pubblicati su Cell, sono stati ottenuti nei laboratori dell’Ifom di Milano grazie all’abbinamento interdisciplinare di microscopia avanzata, tecniche di ingegneria meccanica ed elettrofisiologia.
La proteina Atr era già nota da tempo per il suo ruolo di sensore nei processi di riparazione del Dna: è infatti questa proteina che segnala il danno e attiva il “guardiano del genoma”, ossia la proteina P53, che previene le mutazioni contrastando l’insorgenza dei tumori.
“Lavorando sulla proteina Atr da molti anni – spiega il coordinatore della ricerca, Marco Foiani, responsabile del Programma di Stabilità Genomica dell’Ifom – avevamo sempre l’impressione che rivestisse una qualche funzione nella cellula anche in condizioni normali, senza danno al Dna. Applicando quindi delle tecniche di ingegneria, abbiamo notato che ogni volta che le nostre cellule subiscono uno stress meccanico, proveniente dal nucleo o dall’esterno della membrana, Atr è capace di avvertire come un diapason queste vibrazioni meccaniche e si attiva immediatamente posizionandosi sulle membrane nucleari e conferendo plasticità alla cellula per tutelarla dallo stress”.
La ricerca potrebbe avere delle interessanti ricadute terapeutiche nell’ambito della cura del cancro perché è noto ai ricercatori che le cellule staminali attivano la proteina ATR, ma questa proteina viene attivata in caso di tumori, per cui questa attivazione potrebbe spiegare l’origine delle recidive nelle terapie chemioterapiche. Insomma esisterebbe una correlazione tra la plasticità delle cellule staminali e l’ATR.